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RABIA
La Rabia es una encefalomielitis víral aguda y progresiva que afecta principalmente a los carnívoros y murciélagos, aunque puede afectar a cualquier mamífero. La enfermedad es mortal, una vez que aparezcan los signos clínicos. La rabia está presente en muchos países de todo el mundo, excepto una serie de países que están libres de la enfermedad ya sea debido a los programas de eliminación de éxito o por su carácter insular y cumplimiento de las regulaciones de cuarentena rigurosas.
Etiología y patogenia
La rabia es causada por un lyssavirus de la familia Rhabdoviridae. Los lyssavirus suelen limitarse a una especie reservorio principal en un área geográfica determinada, a pesar de ello el contagio a otras especies es común.
Reservorios del virus de la rabia varían en todo el mundo. La rabia canina predomina en África, Asia, América Latina y Oriente Medio. En América del Norte y Europa, donde la rabia canina ha sido eliminada, la rabia se mantiene en la vida silvestre.
Durante muchos años, las mofetas fueron los animales más comúnmente reportados como rabiosos en los EE.UU., pero desde 1990, mapaches rabiosos han sido los más numerosos. La rabia canina se estableció en perros y coyotes (Canis latrans) en el sur de Texas, pero fue eliminada. La rabia canina persiste en México, con el potencial de extenderse por todo el EE.UU.
El murciélago vampiro es un reservorio importante de América Latina y es la fuente de múltiples brotes en el ganado, así como en los seres humanos, en particular en partes de la Amazonía.
En Europa, la rabia del zorro rojo predominó antes de su eliminación mediante la vacunación oral. En algunas partes de Europa del Este, la rabia en mapaches es cada vez más preocupante. La rabia en los murciélagos insectívoros puede ser ampliamente distribuida en Europa.
Otras especies silvestres juegan un papel importante en la transmisión de la rabia en ciertas áreas, incluyendo las mangostas en el Caribe, sur de África y partes de Asia; chacales en partes de África y lobos en partes del norte de Europa.
La transmisión casi siempre se produce a través de la introducción de la saliva cargada de virus en los tejidos, por lo general por la mordedura de un animal rabioso. Aunque es mucho menos probable, es posible que los virus de la saliva, las glándulas salivales, o el cerebro para causar la infección por entrar en el cuerpo a través de heridas frescas o membranas mucosas intactas. Por lo general, la saliva es infecciosa en el momento en que se producen los signos clínicos, pero es posible que los perros domésticos, gatos y hurones puedan propagar el virus durante varios días antes de la aparición de los signos clínicos. La excreción del virus en las mofetas se ha informado hasta 8 días antes de la aparición de los signos.
El período de incubación es prolongado y variable. Típicamente, el virus permanece en el sitio de la inoculación durante un tiempo considerable. La duración inusual del período de incubación ayuda a explicar la acción efectiva de la infiltración local de inmunoglobulina antirrábica durante la profilaxis posterior a la exposición humana, incluso días después de la exposición. La mayoría de los casos de rabia en perros se desarrollan dentro de 21-80 días después de la exposición, pero el período de incubación puede ser más corto o más largo.
El virus viaja a través de los nervios periféricos a la médula espinal y asciende al cerebro. Después de alcanzar el cerebro, el virus viaja a través de los nervios periféricos a las glándulas salivales. Si un animal es capaz de transmitir la rabia a través de su saliva, el virus será detectable en el cerebro. El virus se elimina de forma intermitente en la saliva.
Los hallazgos clínicos y patológicos
Los signos clínicos de la rabia rara vez son definitivos. Los animales rabiosos de todas las especies por lo general presentan signos típicos de alteración del CNS, con pequeñas variaciones entre las especies. Los signos más fiables, independientemente de la especie, son cambios de comportamiento de forma aguda y parálisis progresiva sin explicación. Los cambios de comportamiento pueden incluir anorexia repentina, signos de aprehensión o nerviosismo, irritabilidad e hiperexcitabilidad (incluyendo priapismo). El animal puede buscar la soledad. Ataxia, fonación alterada, y los cambios en el temperamento son evidentes; agresividad inusual puede desarrollarse en un animal normalmente dócil. Comúnmente, los animales salvajes rabiosos pueden perder su miedo a los humanos y las especies que son normalmente nocturnos pueden ser vistas vagando durante el día.
El curso clínico puede ser dividido en 3 fases prodrómica-general, excitativa aguda y fase paralítica terminal. Sin embargo, esta división es de valor práctico limitado debido a la variabilidad de los signos y la duración irregular de las fases. Durante el período prodrómico, que dura ~1-3 días, los animales muestran signos inespecíficos vagos, que se intensifican rápidamente. La enfermedad progresa rápidamente después de la aparición de la parálisis y la muerte es prácticamente segura unos pocos días después de eso. Algunos animales mueren rápidamente sin signos clínicos marcados.
El término "rabia furiosa" se refiere a animales en los que se manifiesta la agresión (la fase excitativa neuronal aguda). "Rabia muda o paralítica" se refiere a animales en los que los cambios de comportamiento son mínimas, y la enfermedad se manifiesta principalmente por la parálisis.
Forma furiosa
Este es el clásico "síndrome del perro rabioso," aunque puede ser visto en todas las especies. Pocas veces existe evidencia de parálisis durante esta etapa. El animal se vuelve irritable y con la menor provocación pueden ponerse brutalmente agresivos y utilizar sus dientes, garras, cuernos, pezuñas. La postura y la expresión es de alerta y ansiedad, con las pupilas dilatadas. El ruido puede invitar a un ataque. Dichos animales pierden la cautela y el miedo a los humanos y otros animales. Los carnívoros con esta forma de rabia con frecuencia deambulan ampliamente, atacan a otros animales, incluyendo a las personas y a cualquier objeto en movimiento. Comúnmente se tragan objetos extraños, por ejemplo, las heces, la paja, palos y piedras. Los perros rabiosos pueden masticar el cable y marco de sus jaulas, rompiendo sus dientes. Los cachorros pueden buscar la compañía humana, pero muerden incluso cuando están siendo acariciados, se tornan viciosos en unas pocas horas. Las mofetas rabiosas pueden buscar y atacar a camadas de cachorros o gatitos. Los gatos domésticos rabiosos y linces pueden atacar repentinamente, mordiendo y arañando con saña. A medida que la enfermedad progresa, la falta de coordinación muscular y las convulsiones son comunes. la muerte resulta de una parálisis progresiva.
Forma paralítica
Esta se manifiesta por ataxia y parálisis de los músculos de la garganta y maseteros, a menudo con salivación profusa y la incapacidad para tragar. Dejar caer la mandíbula inferior es común en los perros. Los propietarios con frecuencia examinan la boca de los perros y el ganado buscando un cuerpo extraño o administran medicamentos con sus manos desnudas, exponiéndose a la rabia. Estos animales pueden no ser viciosos y rara vez intentan morder. La parálisis progresa rápidamente a todas las partes del cuerpo y el coma y la muerte se desarrolla en unas pocas horas.
En general, la rabia se debe sospechar en la fauna terrestre que actúa de manera anormal. Lo mismo puede decirse de los murciélagos que se pueden ver volar durante el día, que descansan sobre el suelo, paralizados e incapaz de volar, de las personas que atacan u otros animales.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico es difícil, sobre todo en las zonas donde la rabia es muy. En las primeras etapas, la rabia puede ser fácilmente confundida con otras enfermedades o con tendencias agresivas normales. Por lo tanto, cuando hay sospecha de rabia y se requiere un diagnóstico definitivo, la confirmación de laboratorio se indica. Los animales sospechosos deben ser sacrificados y la cabeza retiradas para su envío a laboratorio.
El diagnóstico de la rabia debe ser realizado por un laboratorio cualificado, designado por el departamento de salud local o estatal, de acuerdo con los protocolos estandarizados nacionales establecidos para las pruebas de la rabia. La inmunofluorescencia en tejido cerebral fresco, lo cual permite la observación visual directa de una reacción específica antígeno-anticuerpo, es la prueba de elección actual. Cuando se utiliza correctamente, se puede establecer un diagnóstico altamente específico dentro de unas pocas horas. El examen de los tejidos cerebrales debe incluir bulbo raquídeo y cerebelo (y deben preservarse de refrigeración con hielo húmedo o compresas frías).
Fuente: Manual Merck Veterinario
El moquillo canino es una enfermedad viral altamente contagiosa de curso sistémico que se presenta en perros a nivel mundial.
Clínicamente, el Moquillo canino se caracteriza por:
Su epidemiología es complicada por la gran cantidad de especies susceptibles a la infección. El perro domestico es considerado como el mayor reservorio.
Etiología y patogenia
El moquillo canino es causado por un paramixovirus estrechamente relacionado con los virus de sarampión y de la peste bovina. Es un virus envuelto de ARN de cadena simple, que es sensible a los disolventes de lípidos, tal como éter y a la mayoría de los desinfectantes incluyendo fenoles y compuestos de amonio cuaternario. Es relativamente inestable fuera del huésped. La principal ruta de infección es por aerosol a través de las secreciones de animales infectados. Algunos perros infectados pueden propagar el virus durante varios meses.
El virus replica inicialmente en el tejido linfático del tracto respiratorio. Una viremia asociada a células resulta en la infección de todos los tejidos linfáticos, seguido por la infección del epitelio de las vías respiratorias, tracto gastrointestinal y del epitelio urogenital; así como el sistema nervioso central y los nervios ópticos. La enfermedad sigue la replicación del virus en estos tejidos. El grado de la viremia y la extensión de la propagación viral a varios tejidos esta moderado por el nivel de inmunidad humoral específica en el huésped durante el período de viremia.
Los hallazgos clínicos y patológicos
Una fiebre transitoria ocurre generalmente 3-6 días después de la infección y puede haber una leucopenia (especialmente linfopenia) en ese momento; estos síntomas pueden pasar desapercibidos o estar acompañados de anorexia. La fiebre disminuye durante varios días antes de que ocurra una segunda fiebre la cual puede estar acompañada de descarga nasal serosa, secreción ocular mucopurulenta, letargo y anorexia, signos gastrointestinales y respiratorios; normalmente complicados por infecciones bacterianas secundarias. En raras ocasiones el cuadro puede cursar con dermatitis pustulosa.
La encefalomielitis puede ocurrir en conjunto con estos signos, desarrollando una enfermedad sistémica o puede producirse en ausencia de manifestaciones sistémicas. Los perros que sobreviven la fase aguda pueden tener hiperqueratosis de las almohadillas plantares y del epitelio del plano nasal, así como presentar hipoplasia del esmalte en dientes erupcionados de forma incompleta.
En general, un curso largo de la enfermedad ya está asociado con la presencia de signos neurológicos; sin embargo, no hay forma de prever si un perro infectado llegara a desarrollar manifestaciones neurológicas.
Signos neurológicos clásicos pueden incluir:
Otros signos neurológicos incluyen:
Las cepas emergentes podrían estar asociadas con un gran neuro tropismo, incrementando la morbilidad y mortalidad cuando las complicaciones neurológicas han sido observadas.
Un perro puede presentar alguno o todos de estos síntomas multisistémicos durante el curso de la enfermedad. La infección puede ser leve y asintomática o dar lugar a una enfermedad grave con la mayoría de los signos descritos. El curso de la enfermedad sistémica puede ser tan corto como 10 días, pero la aparición de los signos neurológicos puede retrasarse durante varias semanas o meses, como resultado de la desmielinización progresiva crónica dentro del SNC.
Los hallazgos clínico-patológicos son inespecíficos e incluyen linfopenia, con el posible hallazgo de cuerpos de inclusión virales en los leucocitos circulantes muy temprano en el curso de la enfermedad. Las radiografías torácicas pueden revelar un patrón intersticial típico de la neumonía viral.
Encefalitis crónica por Moquillo
(encefalitis del perro viejo]), es una condición que a menudo está caracterizada por ataxia, movimientos compulsivos tal como presionar la cabeza contra superficies o a ritmo continuo e hipermetría incoordinada; puede ser vista en perros adultos con todas las vacunas sin una historia sugestiva de infección de moquillo sistémico. Aunque el antígeno de moquillo canino ha sido detectado en los cerebros de algunos perros con Encefalitis de perro viejo (por tinción con anticuerpos fluorescentes o métodos genéticos), los perros con Encefalitis de perro viejo no son infecciosos y no se ha aislado virus de replicación. La enfermedad es causada por una reacción inflamatoria asociada con la infección por el virus del moquillo canino persistente en el SNC, pero los mecanismos que desencadenan este síndrome son desconocidos.
Lesiones
Atrofia del timo es un hallazgo postmortem consistente en cachorros jóvenes infectados. Hiperqueratosis de la nariz y las almohadillas se encuentra a menudo en perros con manifestaciones neurológicas. Dependiendo del grado de la infección bacteriana secundaria; bronconeumonía, enteritis, y pústulas de la piel también puede estar presente. En los casos de muerte aguda a hiperaguda, anormalidades respiratorias se pueden encontrar exclusivamente. Histológicamente, el virus del moquillo canino produce necrosis de los tejidos linfáticos, neumonía intersticial y cuerpos de inclusión citoplasmáticos e intranucleares en las vías respiratorias, urinarias, y del epitelio gastrointestinal. Lesiones que se encuentran en el cerebro de los perros con complicaciones neurológicas incluyen la degeneración neuronal, gliosis, desmielinización no inflamatoria, manguitos perivasculares, leptomeningitis no supurativa y los cuerpos de inclusión intranucleares predominantes dentro de las células gliales
Diagnóstico
El Moquillo debe ser considerada dentro del diagnóstico de cualquier condición febril en perros con manifestaciones multisistémicas. Los signos característicos a veces no aparecen hasta muy tarde en la enfermedad y el cuadro clínico puede ser modificado por parasitismo concurrente y numerosas infecciones virales o bacterianas. Una enfermedad catarral febril con secuelas neurológicas justifica un diagnóstico clínico de moquillo.
En los perros con signos multisistémicos, las muestras que pueden ser evaluadas para inmunofluorescencia o PCR transcriptasa inversa (RT) son:
Comercialmente hay disponible RT-PCR cuantitativa que por lo general puede distinguir el virus de la infección natural del virus vacunal. Un RT-PCR combinado para distinguir cepas vacunales de las cepas de tipo salvaje emergentes también se ha descrito; este ensayo sería de especial valor en las investigaciones epidemiológicas o en brotes en las especies no caninos. Los títulos de anticuerpos o ELISA se pueden realizar en CSF y se comparan con la sangre periférica; un nivel relativamente alto en el LCR es típico de la infección natural frente a la vacunación. Ensayo de inmunofluorescencia viral (IFA) o hibridación in situ fluorescente de ADN viral se pueden realizar en las biopsias de las almohadillas de las patas o de la piel de pelo de la parte dorsal del cuello.
En la necropsia, el diagnóstico se confirma generalmente por lesiones histológicas, IFA, o ambas cosas. Estas muestras son a menudo negativas cuando el perro solo está mostrando manifestaciones neurológicas o cuando los anticuerpos circulantes están presentes (o ambos), Requiriendo que el diagnóstico se realice mediante la evaluación CSF o RT-PCR como se describe anteriormente.
Fuente: Manual Merck Veterinario
La traqueobronquitis infecciosa es el resultado de la inflamación de las vías respiratorias superiores, es una enfermedad leve, autolimitante, pero puede llegar a progresar hasta una bronconeumonía fatal para los cachorros o una bronquitis crónica en adultos débiles o de edad avanzada.
La enfermedad se propaga rápidamente entre perros susceptibles en confinamiento (hospitales veterinarios, guarderías caninas).
ETIOLOGÍA:
El virus de la parainfluenza canina, adenovirus canino 2 (CAV2), o el virus del distemper canino pueden ser la causa primaria o los únicos patógenos involucrados. El Reovirus canino (1,2 y 3), herpesvirus canino, y el adenovirus canino 1 (CAV1), tienen una significancia cuestionable en la presentación de este síndrome.
La Bordetella Bronchiseptica puede actuar como un patógeno primario, especialmente en perros menores de 6 meses, sin embargo, esta y otras bacterias (usualmente organismos gram negativas como la Pseudomona sp, Escherichia coli, y la Klebsiella pneumoniae) pueden causar infección secundaria después de un ataque viral al tracto respiratorio. Las Infecciones concurrentes con algunos de estos agentes pueden ser comunes.
El papel del Micoplasma sp, no se ha establecido claramente, el stress, los cambios de ventilación, la temperatura, y la humedad, aparentemente aumentan la susceptibilidad y la severidad de la enfermedad.
HALLAZGOS CLÍNICOS:
Los signos clínicos predominantes son, el paroxismo severo, la tos seca seguida por náuseas y arcadas, la tos es fácilmente inducida por una suave palpación de la tráquea o de la laringe. Los perros afectados presentan pocos síntomas adicionales excepto una anorexia parcial. La temperatura y el recuento de la línea blanca usualmente permanecen normales.
El desarrollo de otros síntomas, incluida la fiebre, la descarga nasal purulenta, la depresión, la anorexia, y la tos productiva, especialmente en cachorros, indican la complicación con una infección sistémica como distemper o bronconeumonía.
El stress ocasionado por las condiciones ambientales adversas, y las deficiencias en la nutrición pueden contribuir a la presentación de recaídas durante la convalecencia.
TRATAMIENTO:
Es recomendada la hospitalización de los perros afectados ya que la enfermedad es altamente contagiosa (y autolimitante).
Las condiciones apropiadas de manejo, incluida la buena nutrición, la higiene, los cuidados médicos tanto como la corrección de los factores ambientales predisponentes aceleran la recuperación.
Los supresores de la tos contienen derivados de la codeína, la hidrocodeina (0.25 mg, oral) o butorfanol (0.05 – 0.1 mg/kg, oral o subcutáneo) pueden ser usados solo si son necesarios para el control de la tos no productiva persistente. Generalmente no es necesario el uso de antibióticos excepto en casos crónicos severos; las cefalosporinas, quinolonas, cloranfenicol, y las tetraciclinas son de elección ya que estos alcanzan concentraciones efectivas en la mucosa traqueobronquial. La elección del antibiótico debería ser mediante una prueba de sensibilidad por especie, desde una muestra colectada por aspiración traqueal o una broncoscopia.
Los antibióticos suministrados vía oral o intramuscular pueden no mostrar una reducción significativa del número de B bronchiseptica en el área distal de la tráquea o en los bronquios mayores. Así, en algunos casos que no hay respuesta a los antibióticos parenterales, la kanamicina sulfato (50 mg) diluida en 3 ml de solución salina, puede ser administrada por vía aerosol por 3 días. El tratamiento vía aerosol puede realizarse juntamente con broncodilatadores.
Los corticoesteroides pueden ayudar con los signos clínicos, pero deben usarse en conjunto con agentes antibacterianos; estos están contraindicados en perros con enfermedad de tos severa.
PREVENCIÓN:
Los perros se deben inmunizar con virus vivos modificados presentes en las vacunas contra distemper, parainfluenza, y CAV2, las cuales también proveen protección contra CAV1. Los productos comerciales frecuentemente combinan estos agentes y pueden incluir virus vivos modificados de parvovirus y antígenos de leptospira.
La vacunación inicial puede ser aplicada entre las 6 – 8 semanas y repetirse por 2 veces con intervalos de 3 a 4 semanas hasta que el perro tenga una edad de 14 – 16 semanas. La revacunación anual es necesaria. Cuando hay riesgo de infección de B bronchiseptica, pueden usarse la vacuna viva intranasal o productos parenterales que contienen extractos de subunidades bacterianas.
Está disponible una vacuna que contiene la combinación entre B bronchiseptica avirulenta y el virus vivo modificado de parainfluenza para uso intranasal, una inoculación es administrada en cachorros desde las de 3 semanas de edad.
Parvovirosis canina es una causa enfermedad infecciosa gastrointestinal aguda muy contagiosa y relativamente frecuente en perros jóvenes; la parvovirosis canina 2 (CPV-2), apareció por primera vez a finales de 1970. Aunque su origen exacto se desconoce, se cree que ha surgido a partir de virus de la panleucopenia felina o un parvovirus relacionado de animales no domésticos. En un virus ADN , no envuelto resistente a los detergentes y desinfectantes comunes asi como a cambios de temperatura y pH. El virus ha mostrado una rápida evolución genética y dentro de unos pocos años se encontraron las primeras variantes antigénicas, CPV-2a y CPV-2b. Estas variantes sustituyeron totalmente al virus original CPV-2 en campo y se han extendido en todo el mundo. En el año 2000, una nueva variante, conocida como CPV-2c, se identificó por primera vez en Europa y al pasar del tiempo se encontró en otros lugares del mundo.
Etiología y fisiopatología
El virus de Parvovirus CPV-2 puede persistir en interiores a temperatura ambiente durante un par de semanas; al aire libre, si se protege de la luz solar y la desecación, puede persistir durante muchos meses.
Los perros jóvenes (de 6 semanas a 6 meses), no vacunados o sin plan vacunal completo son los más susceptibles. Perros de raza Rottweiler, Doberman Pinscher, American Pit Bull Terriers, Springer spaniel y Pastor alemán se han descrito como predispuestos a estar en mayor riesgo de enfermedad. Suponiendo una suficiente ingestión de calostro, los cachorros nacidos de una hembra con anticuerpos CPV-2 estarán protegidos contra la infección durante las primeras semanas de vida; Sin embargo, la susceptibilidad a la infección aumenta a medida que la inmunidad materna adquirida se desvanece. El estrés (por ejemplo, desde el destete, el hacinamiento, la desnutrición, etc.), el parasitismo intestinal concurrente, o la infección por patógenos entéricos (por ejemplo, Clostridium spp, Campylobacter spp, Salmonella spp, Giardia spp, Coronavirus) se han asociado con la enfermedad clínica más severa.
El virus se elimina en las heces de perros infectados dentro de 4-5 días posterior a la exposición (a menudo antes de que los signos clínicos se desarrollen), durante todo el período de enfermedad, y por al menos 10 días después de la recuperación clínica. La infección se adquiere directamente a través del contacto con heces que contienen virus o indirectamente a través del contacto con fómites contaminados por el virus (por ejemplo, el medio ambiente, personal, equipos). La replicación viral se produce inicialmente en el tejido linfoide de la orofaringe evolucionando a una enfermedad sistémica como consecuencia de la diseminación hematógena .El Parvovirus CPV-2 infecta y destruye las células que se dividen rápidamente de las criptas del epitelio del intestino delgado, tejido linfopoyetico y de la médula ósea. La destrucción del epitelio de las criptas intestinales resulta en necrosis epitelial, atrofia de las vellosidades, deterioro de la capacidad de absorción, y altera la función de barrera intestinal con el potencializando la translocación bacteriana y la bacteremia.
La linfopenia y neutropenia se desarrollan de forma secundaria a la destrucción de las células madre hematopoyéticas en la médula ósea y en los tejidos linfopoyéticos (por ejemplo, el timo, los ganglios linfáticos, etc.) y se exacerba por un aumento de la demanda sistémica de los leucocitos. La infección en el útero o en crías menores de 8 semanas o nacidas de hembras no vacunadas sin anticuerpos de origen natural puede desarrollar una infección del miocardio, necrosis y miocarditis. La miocarditis presenta una insuficiencia cardiopulmonar aguda o tardía o una insuficiencia cardíaca progresiva que puede ocurrir con o sin signos de enteritis. Sin embargo, la miocarditis por parvovirus es poco frecuente porque la mayoría de las perras tienen anticuerpos contra Parvovirus CPV-2 , inmunización generada por la exposición natural.
Los hallazgos clínicos y patológicos
Los signos clínicos de la enteritis por parvovirus generalmente se desarrollan dentro de 3-7 días posterior a la infección. Los signos clínicos iniciales pueden ser inespecíficos (por ejemplo, letargo, anorexia, fiebre) progresando a vómitos y diarrea hemorrágica de intestino delgado dentro de 24-48 horas. Los hallazgos del examen físico pueden incluir depresión, fiebre, deshidratación y asas intestinales dilatadas y llenas de líquido. El dolor abdominal requiere de pruebas diagnosticas adicionales para descartar una posible complicación con una intususcepción. Los animales severamente afectados pueden presentar tiempo de llenado capilar prolongado, mala calidad del pulso, taquicardia, e hipotermia; muestras potencialmente compatibles con shock séptico. Aunque la leucoencefalomalacia asociada a Parvovirus -CPV-2 ha sido reportada, los signos nerviosos son más comúnmente atribuibles a la hipoglucemia, sepsis, o desequilibrios ácido-base y alteraciones electrolíticas. La infección asintomática o subclínica es común.
Lesiones
Las lesiones macro de necropsia pueden incluir una pared intestinal engrosada y con perdida de coloración ; contenido intestinal acuoso, mucoso o hemorrágico; edema y la congestión de los ganglios linfáticos torácicos y abdominales; atrofia del timo y en el caso de miocarditis por Parvovirus CPV-2, se encuentran rayas palidas en el miocardio. Histológicamente, las lesiones intestinales se caracterizan por necrosis multifocal del epitelio de las criptas, pérdida de la arquitectura de las criptas y vellosidades, embotamiento y descamación. también se observan depleción linfoide y de los linfocitos corticales (placas de Peyer, nódulos linfáticos periféricos, los ganglios linfáticos mesentéricos, el timo, el bazo) y la hipoplasia de la médula ósea. El edema pulmonar, alveolitis, y la colonización bacteriana de los pulmones y el hígado pueden ser vistos en los perros que mueren por complicación de síndrome de dificultad respiratoria aguda, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, endotoxemia, o septicemia.
Diagnóstico
La enteritis por Parvovirus CPV-2 se debe sospechar en cualquier perro joven, no vacunados o con plan vacunal incompleto con signos clínicos relevantes. En el transcurso de la enfermedad, la mayoría de los perros desarrollan de una moderara a grave leucopenia caracterizada por linfopenia y neutropenia.
La Leucopenia, linfopenia,y la ausencia de una respuesta de los neutrófilos dentro de las 24 horas posteriores a iniciar el tratamiento se ha asociado con un mal pronóstico. La azotemia prerrenal, hipoalbuminemia (pérdida de proteínas GI), hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia, y la hipoglucemia (debida a un inadecuado almacenamiento de glucógeno en los cachorros jóvenes y/o sepsis) y el aumento de actividad de las enzimas hepáticas pueden ser encontradas en el perfil bioquímico sérico. Las pruebas de ELISA comerciales para la detección del antígeno en heces están disponibles. La mayoría de los perros clínicamente enfermos excretan grandes cantidades de virus en las heces. Sin embargo, los resultados falsos negativos pueden ocurrir temprano en el curso de la enfermedad (antes de la diseminación viral pico) y después de la rápida disminución de la excreción del virus que tiende a ocurrir dentro de 10-12 días de la infección. Los resultados falsos positivos pueden ocurrir dentro de los 4-10 días posterior a la vacunación con vacunas de CPV-2 de virus vivo modificado. Los métodos alternativos de detección de CPV-2 antígeno en heces incluyen pruebas de PCR, microscopía electrónica, y aislamiento del virus.
Fuente: Manual Merck Veterinario
La Hepatitis Infecciosa Canina (HIC) está en todo el mundo, Es una enfermedad de los perros, con signos clínicos que pueden variar desde una leve fiebre y congestión de las mucosas, hasta una severa depresión, leucopenia marcada y desordenes de la coagulación. También se puede ver en zorros, lobos, coyotes, osos, linces y algunos pinnípedos; otros carnívoros pueden llegar a ser infectados sin desarrollar la enfermedad clínica. En la actualidad la enfermedad ha llegado a ser poco común en las áreas donde se realiza vacunación rutinaria, pero el mantenimiento de esta se ve reflejado por brotes periódicos en hospedadores de la vida salvaje, lo que refuerza la necesidad de continuar con la vacunación.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA:
HIC es causado por un virus tipo DNA desenvuelto, adenovirus canino1 (CAV-1), relacionado antigénicamente con CAV2 (Virus causante de la traqueobronquitis infecciosa canina) CAV1 es resistente a solventes lipídicos (como el éter), ácidos y formaldehido. Este puede sobrevivir por fuera de su huésped por semanas o meses, pero una solución de hipoclorito de sodio (blanqueador casero) del 1-3% es un efectivo desinfectante.
La principal ruta de infección es por la ingestión de orina, heces o saliva de perros infectados. Los perros que se recuperan pueden mantener este virus en su orina por más de 6 meses. La infección inicial ocurre en las criptas tonsilares y en las placas de Peyer, posteriormente viene una viremia y diseminación de la infección. El endotelio vascular es el objetivo primario, el parénquima renal y hepático, bazo, y los pulmones pueden ser infectados también. Lesiones crónicas en riñón y nubosidad corneal (ojo azul) resultan de las diferentes reacciones del complejo inmune después de la recuperación de la enfermedad aguda o subclínica.
HALLAZGOS CLÍNICOS:
Los signos varían desde una fiebre leve, hasta la muerte. La tasa de mortalidad está en el rango del 10 – 30% y es más alta para los perros jóvenes. En concurrencia con parvovirus o distemper, el pronóstico empeora. El periodo de incubación es de 4 – 9 días. El Primer síntoma es la fiebre (40°C) entre 1 – 6 días normalmente es bifásica. Si la fiebre es de corta duración, la leucopenia puede ser el único signo clínico adicional, pero si esta persiste por más de 1 día, la enfermedad aguda se desarrolla.
Los síntomas son, apatía, anorexia, sed, conjuntivitis, descarga nasal y ocular serosa, y ocasionalmente dolor abdominal y vomito. Hiperemia intensa o petequias en la mucosa oral, además puede observarse aumento de tamaño de las tonsilas. También puede haber taquicardia ocasionada por la fiebre, puede haber edema subcutáneo en la cabeza, cuello y el tronco. A pesar de la implicación del hígado, hay una ausencia notable de ictericia en la mayoría de los casos clínicos agudos.
El tiempo de coagulación está relacionado directamente con la severidad de la enfermedad y el resultado es la coagulación intravascular diseminada inducida por el compromiso del endotelio vascular, juntamente con la falla hepática tratando de remplazar rápidamente los factores de coagulación consumidos. Todo esto puede dificultar el control de las hemorragias, lo que se manifiesta con el sangrado alrededor de los dientes y con hematomas espontáneos. Es inusual que el sistema nervioso central (CNS) esté involucrado, pero se da por los daños vasculares. Algunos perros infectados podrían presentar convulsiones por daños en el cerebro anterior. Paresias Pueden presentarse por hemorragias en el tallo cerebral, ataxia y ceguera central también han sido descritas. En zorros se manifiestan más los signos del CNS con convulsiones intermitentes durante el curso de la enfermedad y la parálisis puede involucrar una o más de sus extremidades o incluso todo su cuerpo.
Los Signos respiratorios no se observan normalmente en perros con HIC; sin embargo, CAV1 se ha aislado en perros con signos de traqueobronquitis infecciosa a pesar de los altos títulos contra la enfermedad parenteral.
Hallazgos clinicopatológicos reflejan la coagulopatía (tiempo de protrombina aumentado, trombocitopenia y aumento de la degradación de fibrina). Perros severamente afectados mostraron daño hepatocelular agudo (aumento en ALT y AST). La Proteinuria es común. La leucopenia normalmente se mantiene a través del periodo febril. El grado de leucopenia varia y está relacionado con la severidad de la enfermedad.
En la recuperación los perros comen bien, pero ganan peso muy lentamente. Las transaminasas hepáticas activan sus picos alrededor del día 14 post infección y luego descienden lentamente.
En Alrededor del 25% de los perros recuperados, desaparece y se resuelve espontáneamente la opacidad corneal bilateral presentada de 7- 10 días después de los síntomas agudos. En casos leves, la opacidad corneal transitoria puede ser el único síntoma de la enfermedad.
Por mucho tiempo se pensó que la hepatitis crónica podría desarrollarse en perros con bajos niveles de anticuerpos pasivos cuando eran expuestos, aunque un reciente estudio basado en PCR no confirmo esta teoría.
LESIONES:
El daño endotelial se evidencia en las hemorragias de la serosa gástrica, nódulos linfáticos, timo, páncreas, y tejido subcutáneo. La necrosis de células hepáticas produce una variedad de cambios en la coloración del hígado, el tamaño puede ser normal o con hinchazón. Histológicamente hay necrosis centrolobulillar con infiltración neutrocitica y monocitica y cuerpos de inclusión hepatocelulares intranucleares. La pared de la vesícula biliar se encuentra edematizada y engrosada; el timo también puede estar edematizado. Focos grisáceos y blancos se pueden observar en la corteza renal.
DIAGNOSTICO:
Generalmente, el inicio abrupto de la enfermedad y el sangrado sugieren HIC, sin embargo, la evidencia clínica no es siempre suficiente para diferenciar HIC de distemper. No se requiere un diagnostico antes de la muerte para instituir un tratamiento médico de soporte, pero puede ser buscado mediante la prueba comercial disponible de ELISA, serología y PCR. PCR o la técnica del polimorfismo de largo de fragmento de restricción es requerida para diferenciar CAV1 de CAV2, si es clínicamente necesario. Post morten los cambios macro en hígado y vesícula biliar son más concluyentes, y su diagnóstico es confirmado con el aislamiento del virus, inmunofluorescencia, caracterización de cuerpos de inclusión intranucleares en el hígado, PCR, o estudios de hibridación fluorescente in situ de tejido infectado.
TRATAMIENTO:
El tratamiento es sintomático y de apoyo. El objetivo de la terapia es para frenar la invasión bacteriana secundaria, dar soporte al balance de fluidos y el control de las hemorragias. Los antibióticos de amplio espectro y la aplicación de soluciones balanceadas de electrolitos vía intravenosa con suplementación de dextrosa al 5% son indicadas. Transfusiones de Plasma o sangre entera pueden ser necesarias en algunos perros enfermos.
Aunque la opacidad corneal transitoria (la cual puede observarse durante el curso de la HIC o asociada a la vacunación con vacunas atenuadas CAV1) normalmente no requiere tratamiento, ungüentos oftálmicos de atropina pueden aliviar el dolor por los espasmos ciliares asociados algunas veces a esta. Los Perros con nubosidad corneal deben ser protegidos de la luz brillante. El uso de los corticoesteroides sistémicos está contraindicado para el tratamiento de la opacidad corneal asociada con el HIC.
PREVENCIÓN:
Virus vivos modificados, en las vacunas inyectables están disponibles y están con frecuencia combinados con otras vacunas. La vacunación contra HIC está recomendada al mismo tiempo de la vacunación contra distemper canino. Los anticuerpos maternos interfieren con la inmunización activa en los cachorros hasta la semana 9-12. Las vacunas atenuadas de CAV1 han producido opacidad corneal transitoria unilateral o bilateral, y el virus puede ser eliminado en orina. Por estas razones, el virus vivo atenuado de CAV2 provee inmunidad cruzada contra CAV1, este es usado preferiblemente porque este tiene mucha menor tendencia a producir opacidad corneal o uveítis y este no es eliminado en orina.
Históricamente la revacunación anual contra HIC ha sido estandarizada y las vacunas están etiquetadas para uso anual. El aumento de las evidencias sugiere que la inmunidad inducida por los virus vivos modificados CAV1 en las vacunas inyectable es mayor o igual a 3 años, aunque esto permanece como un uso extra - etiqueta de las vacunas comercialmente disponibles.
El perro es uno de los principales hospederos de los serovares de Leptospira así como muchas otras especies de mamíferos que también pueden infectarse. Los signos clínicos varían desde infección subclínica leve hasta insuficiencia multiorgánica y muerte. El diagnóstico incluye pruebas serológicas e identificación de leptospiras en tejidos, sangre u orina. La doxiciclina es el medicamento principalmente utilizado para el tratamiento en perros, junto con la terapia de soporte adecuada. Las vacunas polivalentes están disponibles para la prevención. Los serovars específicos en un área geográfica varían, por lo que se deben usar vacunas con los tipos apropiados.
La leptospirosis en los perros, a veces denominada lepto en perros, es una enfermedad infecciosa causada por bacterias del género Leptospira.
Los perros son los hospederos de mantenimiento de Leptospira interrogans serovar Canicola y antes de los programas de vacunación masivos, los serovars Canicola e Icterohaemorrhagiae eran los serovars más comunes en perros en los Estados Unidos. La prevalencia de serovares caninos ha cambiado significativamente en los últimos 20 años; actualmente se cree que los serovares más frecuentes son Grippotyphosa, Pomona y Bratislava; Sin embargo, esta creencia se basa en gran medida en los resultados serológicos que ahora se sabe que son inexactos para predecir el serovar infeccioso en perros con leptospirosis.
Es probable que los serovares que causan enfermedades en los perros varíen según la región geográfica y la presencia de reservorios. Desafortunadamente, la comprensión actual de los serovares que causan enfermedades naturales en los perros está limitada por el hecho de que el aislamiento de leptospiras rara vez se realiza; por lo tanto, los estudios hasta la fecha se han basado en datos serológicos.
Como se señaló anteriormente, ahora se acepta que los resultados de la MAT no predicen de manera confiable la infección por serovar en perros (o personas) con leptospirosis; por lo tanto, el verdadero serovar infeccioso es desconocido en la mayoría de los casos. Sin embargo, es probable que los serovares que causan enfermedades en los perros sean los que circulan en la vida silvestre local.
Las infecciones experimentales y el aislamiento de organismos de un pequeño número de perros enfermos han demostrado que los serotipos Icterohaemorrhagiae, Canicola, Autumnalis, Pomona, Bratislava, Sejroe y Ballum son capaces de causar enfermedades en los perros. El conocimiento del serovar infectante en perros es esencial para los estudios epidemiológicos y el desarrollo de vacunas; Es menos importante para los médicos que manejan casos individuales.
Actualmente no se sabe si serovares específicos están asociados con signos clínicos específicos en perros, y no hay evidencia publicada para guiar la terapia basada en la identificación de serovar. Sin embargo, es extremadamente importante para los veterinarios mantener un alto índice de sospecha de leptospirosis, porque esta es una enfermedad zoonótica y tiene una amplia gama de presentaciones clínicas en perros. Cualquier edad, raza o sexo del perro es susceptible a la leptospirosis, y el diagnóstico no debe excluirse en función de la señalización o el estilo de vida. La leptospirosis canina no se limita a perros de raza grande, machos o perros con un estilo de vida predominantemente al aire libre.
Signos y síntomas de leptospirosis en perros
La lesión renal aguda ha sido la presentación más común de la leptospirosis canina en los últimos años. Los perros afectados por leptospirosis pueden mostrar estos signos clínicos:
Los perros que sobreviven a la insuficiencia renal aguda pueden volver a presentarla o progresar a enfermedad renal crónica. La leptospirosis también debe considerarse en cualquier perro con enfermedad renal crónica previamente diagnosticada que desarrolle una lesión renal “aguda sobre crónica”. El daño tubular renal en la leptospirosis puede manifestarse como cilindruria, proteinuria o glucosuria.
En las personas, la lesión renal aguda debida a la leptospirosis a menudo no es oligúrica y puede asociarse con hiponatremia e hipocalemia. Estos cambios electrolíticos también se han observado en la leptospirosis canina, junto con los cambios esperados de azotemia, hiperfosfatemia y acidosis de insuficiencia renal. La hipercalemia también es posible. La poliuria y la polidipsia (PU / PD) en ausencia de azotemia es una manifestación menos común de los efectos renales de la leptospirosis. PU / PD puede deberse a una disminución en la tasa de filtración glomerular que es suficiente para causar la pérdida de la capacidad de concentración renal sin azotemia. Sin embargo, PU / PD también puede deberse a diabetes insípida nefrogénica.
La enfermedad hepática aguda puede acompañar a la insuficiencia renal aguda en perros con leptospirosis o puede ocurrir solo. Los perros afectados pueden estar ictéricos y el análisis bioquímico en suero revela un aumento de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina. En personas y perros, la ictericia de la leptospirosis aguda parece estar asociada con cambios histopatológicos mínimos en el hígado, lo que sugiere que se debe a la "colestasis de la sepsis" más que al daño hepatocelular.
El dolor muscular, la rigidez, la debilidad, el temblor o la renuencia a moverse se pueden ver en perros con leptospirosis. Estos pueden ser el resultado de vasculitis, miositis o nefritis. La mialgia se informa comúnmente en la leptospirosis humana y se asocia con la fase septicémica de la enfermedad.
Las manifestaciones menos comunes de la leptospirosis canina incluyen trastornos hemorrágicos caracterizados por hemorragias petequiales, epistaxis, melena y hematemesis. Es probable que estos hallazgos se deban a vasculitis. Los perros afectados también pueden ser trombocitopénicos; sin embargo, el recuento de plaquetas rara vez es lo suficientemente bajo como para ser responsable del sangrado espontáneo. Las causas y los mecanismos de los trastornos hemorrágicos en la leptospirosis son poco conocidos, pero se ha sugerido que están asociados con el daño de las células endoteliales. La hemorragia pulmonar es ahora uno de los signos clínicos más comunes en los brotes de leptospirosis humana. Este es un hallazgo menos común en la leptospirosis canina; sin embargo, se han observado tos o disnea y anormalidades radiográficas en varios perros afectados. La uveítis es una manifestación poco frecuente de leptospirosis en perros. Parece estar asociado con poca frecuencia a la leptospirosis canina experimental, pero existen informes de casos raros. Otros signos clínicos informados en perros con leptospirosis incluyen vómitos, diarrea, pérdida de peso, fiebre, hipotermia, secreción oculonasal, linfadenopatía, derrames y edema.
Los cambios de la línea blanca celular pueden incluir:
Estos cambios son inespecíficos; sin embargo, la trombocitopenia leve a moderada se observa en> 50% de los casos y si se detecta en combinación con azotemia o evidencia de colestasis, deben realizarse pruebas diagnósticas de leptospirosis. Las anomalías de la coagulación pueden incluir productos de degradación de la fibrina aumentados y tiempo de protrombina (PT) prolongado o tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT).
El análisis de orina puede revelar:
La leptospirosis también podría estar potencialmente asociada con la acidosis tubular renal.
Las opacidades pulmonares reticulonodulares se han descrito en las radiografías torácicas de perros con leptospirosis y se atribuyen a la hemorragia pulmonar. Estos cambios pueden ser difusos o involucrar predominantemente los campos pulmonares caudodorsal. Las radiografías abdominales pueden ser poco notables o pueden mostrar renomegalia o hepatomegalia.
Los cambios observados en la ecografía incluyen:
Sin embargo, estos cambios no son específicos para la leptospirosis, y la ausencia de estos hallazgos no excluye el diagnóstico.
Los hallazgos graves de la necropsia pueden incluir ictericia, derrames y hemorragias petequiales o equimóticas en cualquier órgano, superficie pleural o peritoneal. Los riñones y el hígado pueden estar agrandados y los pulmones pueden estar húmedos, pesados y descoloridos. El hígado a menudo es friable con un patrón lobular acentuado y puede tener una decoloración marrón amarillenta. Los riñones pueden tener focos blancos en la superficie subcapsular. Los hallazgos microscópicos en el hígado pueden incluir necrosis hepatocítica aleatoria leve, hepatitis no supurativa y estasis biliar intrahepática, mientras que pueden verse células epiteliales tubulares inflamadas, necrosis tubular y una reacción inflamatoria mixta en los riñones.
Diagnóstico de leptospirosis en perros
Idealmente, se debe utilizar una combinación de serología y detección del microorganismo para el diagnóstico de leptospirosis canina. La serología es la prueba de diagnóstico más utilizada para perros. Los títulos agudos y convalecientes pueden ser necesarios para confirmar un diagnóstico; por lo tanto, se prefiere el uso del MAT sobre el ELISA. Las pruebas basadas en PCR están ampliamente disponibles y la recolección de muestras de sangre y orina antes de la administración de antibióticos debe considerarse para una sensibilidad máxima. Los resultados de todas las pruebas de diagnóstico deben interpretarse a la luz del historial de vacunación del animal, los signos clínicos y los hallazgos clínico-patológicos.
Tratamiento de la leptospirosis en perros
La insuficiencia renal y la enfermedad hepática se tratan con fluidoterapia y otras medidas de apoyo para mantener el equilibrio normal de líquidos, electrolitos y ácido-base.
Las medidas de apoyo pueden incluir:
Se debe considerar la terapia de reemplazo renal con hemodiálisis intermitente o la terapia de reemplazo renal continuo para perros anúricos u oligúricos a pesar de la terapia de apoyo adecuada. La terapia con antibióticos está indicada siempre que se sospeche leptospirosis y debe instituirse antes de que los resultados de las pruebas confirmatorias estén disponibles. No hay estudios experimentales en perros para guiar la selección de protocolos de antibióticos para esta especie.
Las recomendaciones actuales son tratar con doxiciclina (5 mg / kg / día, IV o PO) durante 2 semanas. Para los perros que no pueden tolerar la doxiciclina, la terapia inicial con una penicilina es apropiada, pero esto debe ser seguido por un ciclo de doxiciclina de 2 semanas para eliminar la fase portadora renal de la infección. Los perros expuestos recientemente a la leptospirosis pueden ser tratados profilácticamente con doxiciclina oral durante 14 días.
Prevención de la leptospirosis en perros
Las bacterinas comerciales para perros están disponibles para los serovares Canicola, Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa y Pomona. Los perros vacunados pueden ser susceptibles a la infección con otros serovares, aunque esto no se ha probado en un entorno experimental. En general, las vacunas actualmente disponibles proporcionan una buena protección contra la enfermedad clínica y también parecen reducir la colonización renal y la eliminación por orina. Existen preocupaciones con respecto a las reacciones de hipersensibilidad después de la vacunación con leptospira en perros, pero estas parecen no estar justificadas en base a estudios más recientes y tal vez asociadas con el uso de vacunas más altamente purificadas. Los estudios de desafío canino han demostrado una duración de la inmunidad de al menos 1 año; por lo tanto, las recomendaciones previas para vacunar cada 6 meses ya no están justificadas.
Riesgo zoonótico de leptospirosis en perros
Debido a que la leptospirosis es una enfermedad zoonótica, todo el personal veterinario debe tomar las precauciones adecuadas al manipular animales infectados o sospechosos. Dichos perros no necesitan ser aislados, pero deben ser atendidos con medidas de barrera, prestando especial atención a evitar la exposición de la piel o las membranas mucosas a la orina o la sangre. Se debe permitir que los perros infectados orinen en áreas designadas que posteriormente pueden limpiarse y desinfectarse. Los organismos son eliminados por todos los desinfectantes de uso común. Los propietarios de perros recientemente diagnosticados con leptospirosis canina deben ser informados de la naturaleza zoonótica de la enfermedad y contactar a sus médicos con cualquier problema de salud. Los propietarios deben usar guantes al limpiar la orina y deben lavarse las manos después de manipular al perro, al menos hasta que se complete el curso de la terapia con antibióticos.
Puntos clave
Fuente: Manual Merck Veterinario
Aunque la enfermedad causada por Chlamydophila felis en los gatos se ha denominado neumonitis felina, la clamidia raramente causa neumonía en los gatos. Ch. felis es considerado como un patógeno primario de la conjuntiva y la infección implica siempre el ojo, lo que resulta en conjuntivitis y en ocasiones también causan síntomas de rinitis, estornudos y secreción nasal.
Etiología y patogenia
Las clamidias son bacterias intracelulares obligadas que forman inclusiones en el citoplasma de las células epiteliales. A pesar de que los títulos de anticuerpos a Chlamydophila felis son comunes en algunas poblaciones de gatos, el organismo es rara vez aislado de gatos clínicamente sanos. Los gatos con conjuntivitis por clamidia son generalmente <1 año y los gatos de 2-6 meses de edad parecen estar en mayor riesgo de infección. Los gatos con conjuntivitis que son > 5 años es muy poco probable que esten infectados y los gatos <8 semanas de edad pueden estar en menor riesgo debido a la presencia de anticuerpos maternos. La transmisión se produce como resultado del contacto directo entre los gatos ya que el organismo no sobrevive en el medio ambiente. Los gatos infectados también arrojan clamidias a través del recto y la vagina; aunque si la transmisión venérea puede ocurrir no ha sido confirmada. También existe evidencia de que las clamidias puede ser capaces de causar enfermedad reproductiva y cojera en los gatos, aunque estas asociaciones no han sido documentadas definitivamente.
Los hallazgos clínicos y patológicos
El período de incubación después de la exposición a un gato infectado varía de 3 a 10 días. Los signos pueden incluir conjuntivitis de serosa a mucopurulenta, secreción nasal y estornudos. Los gatos con signos de rinitis en ausencia de conjuntivitis es poco probable que estén infectados con Chlamydophila felis. Los primeros signos son hiperemia conjuntival unilateral o bilateral, quemosis y descarga ocular serosa, se presentan folículos prominentes en el interior del tercer párpado en los casos más graves. La enfermedad corneal es rara y si está presente, puede ser el resultado de coinfección con organismos tales como herpesvirus felino 1. Los signos son más severos 9-13 días después de la aparición y después se convierten en leves durante un período de 2 a 3 semanas. En algunos gatos, los signos clínicos pueden durar semanas a pesar del tratamiento y la recurrencia de los signos es frecuente. Los gatos no tratados pueden albergar el organismo durante meses después de la infección.
Diagnóstico
Conjuntivitis por clamidia en gatos se debe distinguir de la conjuntivitis causada por el herpesvirus felino 1 y calicivirus felino. El diagnóstico puede confirmarse mediante la demostración de inclusiones intracitoplasmáticas de clamidias en las preparaciones de citologías exfoliativa, por el aislamiento del organismo por clamidia en cultivo celular o por PCR en frotis conjuntivales. Raspados para el examen citológico se preparan moviendo suavemente, pero con firmeza una espátula sobre la conjuntiva y se corre el material raspado en un portaobjetos de vidrio.
Fuente: Manual Merck Veterinario
Las enfermedades del complejo respiratorio felino son aquellas caracterizadas por producir rinosinusitis, conjuntivitis, lagrimeo, salivación y ulceras orales. Las principales son la rinotraqueitis viral felina (FVR; herpes virus felino tipo1), calicivirus felino (FCV), Clamidia felis, Micoplasma felis, o la combinación de estas infecciones, afecta tanto especies domesticas como exóticas. La neumonía felina (Clamidia Psittaci) y las infecciones por Micoplasma aparecen con menos importancia. La peritonitis infecciosa felina normalmente cursa con una condición generalizada, pero puede causar signos por la infección de la parte alta del tracto respiratorio.
La Rinotraqueitis infecciosa Felina (FVR) y el Calicivirus son hospedadores específicos y no representan riesgos conocidos en humanos. Se ha reportado conjuntivitis en humanos producida por el agente de Clamidia felina.
ETIOLOGÍA:
La mayoría de las infecciones agudas del tracto respiratorio superior felino son causadas por el virus de FVR, aunque el FCV puede tener mayor prevalencia en algunas poblaciones. Puede ocurrir La infección conjunta de estos.
Se cree que Otros organismos como Clamidia felis, Micoplasma spp, y reovirus representan la mayoría del resto de infecciones o de las complicaciones posteriores a la infección con FVR o FCV. La Bartonella henselae también puede generar complicaciones posteriores a la infección.
La transmisión natural de estos agentes ocurre por vía aérea en las gotas y por fómites, que pueden ser traídos a un gato susceptible por un cuidador. Los gatos convalecientes pueden albergar los virus por muchos meses. El calicivirus puede ser eliminado continuamente, mientras el virus de rinotraqueitis es eliminado de forma intermitente. El stress puede precipitar un segundo curso de la enfermedad.
El periodo de incubación es de 2 – 6 días para FVR y FCV y de 5 -10 días para la neumonía felina.
HALLAZGOS CLÍNICOS:
El inicio de la FVR está marcado por fiebre, estornudos frecuentes, conjuntivitis y salivación frecuente, la excitación o el movimiento pueden inducir los estornudos. La fiebre alcanza 40.5° C, pero desaparece y tiende a fluctuar desde normal hasta los 39°C. al inicio hay descarga nasal y ocular serosa, que pronto se convierte en mucopurulenta, al tiempo la depresión y la anorexia se hacen evidentes, los gatos pueden desarrollar estomatitis ulcerativa y queratitis ulcerativa en algunos de ellos, la sintomatología puede persistir de 5 a 10 días en casos leves y perdurar hasta 6 semanas en casos severos.
La enfermedad frecuentemente se puede prolongar y la pérdida de peso puede ser marcada.
FVR puede tener complicaciones con infecciones bacterianas secundarias; el aborto e infecciones generalizadas se has asociado a esta enfermedad.
Serológicamente hay muchas cepas relacionadas con calicivirus felino, Al parecer estas tienen predilección por el epitelio de la cavidad oral y de los tejidos pulmonares profundos. Algunos calicivirus no son patógenos. Algunos inducen algo más que salivación y ulceración de la lengua, el paladar y las fosas nasales, otros producen edema pulmonar y neumonía intersticial. Clínicamente es prácticamente imposible diferenciar la infección FVR de FVC.
Dos cepas pueden producir el síndrome de cogerá transitorio sin signos de ulceras orales o neumonía. Estas cepas producen una fiebre transitoria alternando los signos de cogerá en las piernas, con dolor a la palpación de las articulaciones afectadas. Los síntomas son más frecuentes en gatitos entre las 8 y 12 semanas de edad y generalmente se resuelven sin tratamiento. Este síndrome puede presentare en gatitos vacunados contra FCV; ninguna vacuna protege contra las cepas que producen el síndrome de cogerá.
El calicivirus también ha sido hallado en gatos con gingivitis linfocítica–plasmocitica y estomatitis. Las lesiones superficiales sanan rápidamente y el apetito regresa después del inicio de la enfermedad. El curso clínico está entre 7 – 10 días, una respuesta febril aguda, inapetencia y la depresión son síntomas comunes. También se puede observar rinitis serosa y conjuntivitis.
Las infecciones con C felis tienen como característica la producción de conjuntivitis, los gatos estornudan ocasionalmente. Puede presentarse fiebre en el progreso de la enfermedad con desarrollo posterior de descargas lagrimales serosas hasta conjuntivitis mucopurulenta, infiltración linfoide e hiperplasia epitelial.
Los gatos convalecientes pueden sufrir recaídas.
El Micoplasma spp puede infectar los ojos y las vías respiratorias superiores, produciendo edema severo de la conjuntiva y una rinitis menos severa.
La ocurrencia de la enfermedad respiratoria de vías superiores es rara en gatos adultos correctamente vacunados. Para estos gatos se deberían descartar otras enfermedades respiratorias y enfermedades concurrentes de inmunodeficiencia, incluidas la leucemia viral felina y la inmunodeficiencia viral felina.
Lesiones:
La lesiones generalmente se limitan al tracto respiratorio, las conjuntivas y a la cavidad oral.
En FVR, las conjuntivas la conjuntiva y la mucosa nasal están enrojecidas, hinchadas y cubiertas de un exudado desde seroso a purulento. En casos severos se pude observar necrosis focal en estas membranas. La Laringe y la tráquea pueden encontrarse levemente inflamadas.
Los pulmones pueden estar congestionados, con áreas pequeñas de consolidación, sin embargo, los cambios pulmonares rara vez son notables en caso de FVR, excepto en gatitos jóvenes estresados.
La lesión histológica característica en FVR son los cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos. Durante la etapa temprana de la enfermedad, los cuerpos de inclusión pueden estar presentes en los sitios de necrosis epitelial en la lengua, membranas nasales, amígdalas, epiglotis, tráquea y la membranas nictitante.
Los cuerpos de inclusión son transitorios, y no se observan en la infección por calicivirus.
La lesión característica causada por FCV es la ulceración de la mucosa oral, también hay lesiones en la lengua y el paladar duro. Inicialmente pueden aparecer vesículas que posteriormente se rompen. Ocasionalmente se pueden encontrar ulceras en el epitelio del tabique nasal medio. Los calicivirus más virulentos destruyen las células epiteliales de bronquiolos y alveolos causando edema pulmonar agudo que evoluciona a hiperplasia bronquiolar seropurulenta y neumonía intersticial.
Al principio del curso clínico de la neumonía felina, el organismo causante puede identificarse mediante la tinción con Giemsa, Frotis o raspados conjuntivales.
Los cuerpos elementales están intracitoplasmáticos; los micoplasmas se observan como cuerpos coloides extracelulares que a menudo se pueden ver en la superficie de las células epiteliales de la conjuntiva.
DIAGNOSTICO:
El diagnostico presuntivo se basa en los signos clínicos típicos, como estornudos, conjuntivitis, rinitis, lagrimeo, salivación, ulceras orales y disnea. La FVR afecta las conjuntivas y las fosas nasales, el calicivirus afecta la mucosa oral y el tracto respiratorio inferior. La infección por clamidia produce conjuntivitis crónica leve.
Estas infecciones pueden ser más pronunciadas si son mixtas.
El examen citológico de raspados conjuntivales por intermedio de la Tinción con Giemsa es importante para la identificación de clamidia y micoplasma. El Diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento e identificación del antígeno.
Los sitios indicados para la toma de muestras son, la mucosa orofaríngea, fosas nasales, y sacos conjuntivales, el diagnóstico de FVR es difícil ya que el virus se elimina de forma intermitente y su tasa de seroprevalencia y aislamiento son similares en gatos enfermos y en gatos sanos.
Las muestras tomadas de secreciones faríngeas, oculares y nasales para PCR pueden ayudar al diagnóstico del agente causal.
TRATAMIENTO:
El tratamiento es sintomático y de soporte, el uso de antibióticos de amplio espectro es útil contra las infecciones bacterianas secundarias (por ejemplo; amoxicilina con ácido clavulánico, cefalosporinas, trimetoprima-sulfa, fluoroquinolonas, tetraciclinas, cloranfenicol), y contra la C felis y el M felis directamente.
La limpieza frecuente de las descargas nasales y oculares son importantes para la comodidad del gato. La nebulización y el uso de solución salina pueden ayudar a eliminar las secreciones severas.
Los aerosoles nasales con vasoconstrictor (por ejemplo, el uso de 2 gotas en cada fosa nasal de sulfato de adrenalina, solución al 25%) y los antibióticos pueden ayudar a disminuir la cantidad de exudado nasal; sin embargo, el uso prolongado de descongestionantes nasales puede producir una congestión nasal de rebote y empeorar los signos clínicos. Para prevenir la irritación corneal producida por el exudado seco, es indicado el uso de ungüentos oftálmicos con antibióticos (tetraciclinas en infecciones por C felis).
Si se llegaran a desarrollar ulceras corneales en la infección por FVR (queratitis herpética), se recomiendan preparaciones oftálmicas con idoxuridina o aciclovir, adicional al uso de otras preparaciones antibióticas oftálmicas.
La lisina (250 mg vía oral) interfiere con la replicación viral del herpes y puede disminuir la gravedad de la infección.
Si se presenta disnea grave, el gato debe recibir apoyo con oxígeno. La suplementación de líquidos está indicada para corregir la deshidratación, y la alimentación forzada puede llegar a ser necesaria; la esofagostomía y el uso de una sonda pueden ser necesarios para la suplementación alimentaria en gatos severamente afectados.
Los Antihistamínicos (por ejemplo, maleato de clorfeniramina, vía oral, 8 mg para adultos y 4 mg para gatitos) puede ser beneficiosa en el curso de la enfermedad temprana.
PREVENCIÓN:
Se encuentran disponibles varias vacunas intranasales de virus vivos modificados FVR-FCV. Los gatos mayores de 9 semanas de edad deben vacunarse dos veces, con un intervalo de 3 semanas. Los gatitos deben vacunarse a intervalos de 3 a 4 semanas hasta que tengan más de 12 semanas de edad. En gatos adultos, está indicada la revacunación con una dosis única cada 1-3 años.
Se debe informar a los propietarios que los gatos inoculados por vía oro-nasal pueden estornudar con frecuencia durante 4 a 7 días después de la vacunación. Los gatitos vacunados menores de 12 semanas deben ser vacunados de nuevo al llegar a esta edad. Se recomienda la revacunación anual con una dosis única.
Las vacunas FVR-FCV con virus vivos modificados destinadas a la administración parenteral están disponibles en combinación con vacunas de virus vivos modificados o inactivadas para panleucopenia felina.
También está disponible una vacuna administrada por vía parenteral compuesta completamente por virus inactivados.
Las Vacunas que contienen embrión de pollo o línea celular de origen parea C felis se administran por vía parenteral. Se recomienda una dosis única para gatos mayores 12 semanas de edad; Los gatitos más jóvenes deben ser revacunados cuando alcanzan las 16 semanas.
Todos los gatos deben ser revacunados anualmente. Estas vacunas están indicadas en criaderos o en sitios donde se ha confirmado la infección por C. felis.
Las vacunas contra la clamidia están disponibles en combinación con FVR-FCV y panleucopenia.
La vacunación sistemática y el control de los factores ambientales (como la exposición a gatos enfermos, el hacinamiento y el estrés) brindan una buena protección contra la enfermedad de las vías respiratorias superiores.
El virus de la leucemia felina (FeLV) sigue siendo el causante de una de las enfermedades infecciosas más importantes de los gatos a nivel mundial. Se manifiesta principalmente a través de una anemia severa, de tumores malignos, inmunosupresión e infecta gatos domésticos y otras especies de la familia Felidae.
En el laboratorio, algunas cepas del virus pueden infectar células de un rango mucho más amplio de especies.
Las Pautas para el manejo del retrovirus felino publicadas por la Asociación Estadounidense de Veterinarios Practicantes de medicina Felina son un recurso clave para el consenso de los profesionales veterinarios en la prevención, diagnóstico y manejo del FeLV en los consultorios privados, refugios de animales y criaderos.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA:
FeLV es un retrovirus de la familia Oncovirinae. Otros oncovirus incluyen el virus del sarcoma felino, los virus de la leucemia de ratones y dos virus linfotrópicos T humanos. Aunque la oncogénesis es uno de sus efectos más dramáticos, los oncovirus causan muchas otras afecciones, incluidos trastornos degenerativos, proliferativos e inmunológicos.
Hay cuatro subgrupos de FeLV de importancia clínica. Casi todos los gatos infectados naturalmente están infectados originalmente por FeLV-A, forma arquetípica original del virus.
Se pueden desarrollar formas mutadas adicionales del subtipo original de FeLV-A, como FeLV-B, FeLV-C o FeLV-T en gatos infectados.
FeLV-B aumenta la frecuencia de enfermedades neoplásicas; FeLV-C está fuertemente asociado con el desarrollo de hipoplasia eritroide y la consecuente anemia severa; y FeLV-T tiene la propensión a infectar y destruir los linfocitos T, lo que lleva a un agotamiento linfoide y la inmunodeficiencia. Los virus de los cuatro subgrupos se detectan (pero no se pueden distinguir) mediante los kits de diagnóstico comúnmente utilizados para FELV.
La prevalencia de la infección por FeLV documentada en encuestas transversales en América del Norte ha disminuido en las últimas tres décadas y se atribuye a los esfuerzos en diagnóstico y vacunación. En los Estados Unidos el 3,1% de los gatos en un amplio conjunto de datos a nivel nacional dieron positivo para el FeLV en 2010, con un mayor riesgo entre los gatos de vida libre, los machos no castrados y los gatos con otras enfermedades (en particular, enfermedades respiratorias, enfermedades orales y abscesos). La prevalencia fue más alta en las regiones del medio oeste y oeste de los EE. UU. Y más baja en el noreste. Las encuestas de seroprevalencia con un poder estadístico variable han encontrado tasas de resultados de pruebas positivas que van desde 3.6% en Alemania y Canadá a 4.6% en Egipto y 24.5% en Tailandia.
Los gatos sanos infectados persistentemente son reservorios de FeLV para la transmisión viral vertical y horizontal. El contacto oronasal con saliva u orina infecciosa representa el modo más probable de transmisión horizontal; La transmisión vertical en el útero y través de la lactancia también es común. Las lágrimas y las heces pueden contener virus, pero no se consideran clínicamente significativas en la transmisión de enfermedades o para la detección diagnóstica.
Aunque el contacto directo, el acicalamiento mutuo, las literas compartidas y los platos de comida son los principales métodos de transmisión horizontal, es posible la infección a través de heridas por mordedura.
En un estudio nacional (EE. UU.), La infección por FeLV se diagnosticó en el 9% de los gatos sometidos a tratamiento de heridas por mordedura, aproximadamente tres veces la tasa de los gatos en general. Debido a que el FeLV es un virus frágil y envuelto, la transmisión horizontal entre adultos generalmente requiere un contacto íntimo y prolongado. Además, la dosis requerida para la transmisión oronasal del virus es relativamente alta.
FeLV se considera una enfermedad dependiente de la edad; Los gatitos jóvenes tienen un mayor riesgo de infección y una progresión más rápida de la enfermedad, mientras que los adultos muestran cierto grado de resistencia por la edad. Sin embargo, la transmisión puede ocurrir a cualquier edad, y los factores que afectan el curso clínico de la enfermedad son complejo y no han sido completamente comprendidos.
PATOGÉNESIS:
Después de la inoculación oronasal, el virus se replica primero en el tejido linfoide orofaríngeo. A partir de ahí, el virus se transporta en las células mononucleares de la sangre al bazo, los ganglios linfáticos, las células epiteliales del intestino y la vejiga, las glándulas salivales y la médula ósea. El virus también aparece en secreciones y excreciones de estos tejidos, y en los leucocitos y plaquetas de la sangre periférica
La viremia suele ser evidente 2 a 4 semanas después de la infección. La etapa aguda de la infección por FeLV que ocurre 2-6 semanas después de la infección rara vez se detecta, pero generalmente se caracteriza por fiebre leve, malestar general, linfadenopatía y citopenias sanguíneas. Los gatos que no pueden desarrollar una respuesta inmune adecuada presentan una viremia persistente y desarrollan una infección progresiva, que a menudo conduce a una enfermedad mortal. La oncogénesis ocurre cuando el virus FeLV se inserta en el genoma celular del huésped, ya sea cerca de un oncogén que resulta en la activación o directamente en el propio oncogén para formar un virus de subgrupo recombinante como FeLV-B que puede inducir una nueva actividad neoplásica en cualquier célula del virus recombinante entra.
El sistema de clasificación más reciente para FeLV clasifica las infecciones como progresivas, abortivas, regresivas y focales. En las infecciones progresivas se presenta replicación viral no inhibida con viremia persistente posterior y probable manifestación eventual de enfermedad clínica.
Anteriormente, se pensaba que la mayoría de los gatos adultos tenían infecciones abortivas en las que la viremia transitoria era seguida por la eliminación completa de la infección viral. Sin embargo, la sensibilidad mejorada de las pruebas de PCR ha revelado que los gatos antigénicos negativos aún pueden albergar provirus de FeLV en los tejidos; Esto se denomina infección regresiva. Se cree que los gatos con infecciones regresivas generalmente son avirémicos, no eliminan virus infecciosos y no desarrollan enfermedades asociadas al FeLV; sin embargo, se consideran portadores con el potencial de reactivación y desprendimiento futuro.
Es probable que el FeLV se transmita por transfusión de sangre de gatos con infección regresiva, por lo que los donantes de sangre felina deben realizarse una prueba de PCR como prueba de detección antes de donar.
La incidencia de infecciones regresivas y las causas y la frecuencia de reactivación de la diseminación viral entre estos gatos se entienden de manera incompleta. Las infecciones focales, poco frecuentes en las infecciones naturales, implican la replicación viral en tejidos específicos, como los ojos o la vejiga, liberando bajos niveles de antígeno viral y, por lo tanto, resultados variables en las pruebas de diagnóstico.
Trastornos causados por FeLV:
Los trastornos relacionados con el FeLV son numerosos e incluyen anemia, neoplasia, inmunosupresión, enfermedades inmunomediadas, problemas reproductivos, enteritis, disfunción neurológica y estomatitis.
La anemia causada por FeLV es típicamente no regenerativa y normocrómica. Con menos frecuencia, se observa macrocitosis o anemia hemolítica regenerativa en solo el 10% de los casos de anemia inducida por FeLV. La causa de la anemia no regenerativa suele ser la supresión de la médula ósea debido a la infección viral de las células madre hematopoyéticas y las células estromales de soporte. La disfunción plaquetaria, la trombocitopenia y la neutropenia también son posibles secuelas.
El linfoma es la neoplasia maligna diagnosticada con mayor frecuencia en los gatos. Los tumores como el linfoma y la leucemia linfoide se desarrollan en hasta el 30% de los gatos con infecciones progresivas de FeLV. Las infecciones regresivas también están implicadas en la aparición de estos tumores en ausencia de viremia, pero los gatos con infecciones progresivas pueden enfrentar un mayor riesgo de desarrollo de linfoma de hasta 60 veces.
La mayoría de los gatos estadounidenses con formas de linfoma mediastínico, multicéntrico o espinal son positivos para FeLV. Sin embargo, estas formas de linfoma se están volviendo menos comunes a medida que disminuye la prevalencia de FeLV. El linfoma GI difuso ahora es más probable que se encuentre en gatos con FeLV negativo de mediana o mayor edad y puede ser difícil de diferenciar de la enfermedad inflamatoria intestinal. Los fibrosarcomas y los trastornos cuasi neoplásicos, como las exostosis cartilaginosas múltiples (osteocondromatosis) pueden estar asociados con el FeLV. Otros tipos de tumores comparten un vínculo sospechoso, pero aún no claramente definido con el virus FeLV.
La leucemia se caracteriza por la proliferación neoplásica de células hematopoyéticas que se originan en la médula ósea, incluidos neutrófilos, basófilos, eosinófilos, monocitos, linfocitos, megacariocitos y eritrocitos. Las leucemias felinas están fuertemente asociadas con la infección por FeLV y típicamente involucran células neoplásicas que circulan en la sangre. Las leucemias linfoides se clasifican además como agudas y crónicas. La leucemia linfocítica aguda se caracteriza por los linfoblastos que circulan en la sangre, mientras que las leucemias linfocíticas crónicas tienen un mayor número de linfocitos circulantes con morfología madura.
La inmunosupresión causada por FeLV crea una mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas, fúngicas, protozoarias y virales. El número de neutrófilos y linfocitos en la sangre periférica de los gatos afectados puede reducirse, y las células que están presentes pueden ser disfuncionales. Muchos gatos con FeLV positivo tienen bajas concentraciones de complemento en la sangre; esto contribuye a la inmunodeficiencia y oncogenicidad asociadas al FeLV, porque el complemento es vital para algunas formas de lisis de células tumorales mediadas por anticuerpos.
Los complejos inmunes formados en presencia de un exceso de antígeno moderado pueden causar vasculitis sistémica, glomerulonefritis, poliartritis y una variedad de otros trastornos inmunes.
En gatos infectados con FeLV, los complejos inmunes se forman bajo condiciones qué antígenos de FeLV son abundantes y los anticuerpos IgG anti-FeLV son escasos, una situación ideal para el desarrollo de la enfermedad inmunomediada.
Los problemas reproductivos se asocian comúnmente con la infección por FeLV, La muerte fetal, la reabsorción y la involución placentaria pueden ocurrir en el segundo trimestre del embarazo, presumiblemente como resultado de una infección intrauterina de fetos por virus transportado a través de la placenta en leucocitos maternos.
El aborto generalmente ocurre en la gestación tardía acompañado con riesgo de endometritis bacteriana.
La transmisión durante el parto y la lactancia constituye el mayor riesgo de contagio, produciendo gatitos vivos y virémicos. Existe alguna evidencia de que las madres con infección regresiva pueden transmitir el virus a sus gatitos ya sea en el útero o en la leche. Los neonatos corren el riesgo de infección progresiva, con manifestaciones clínicas rápidas de hipotermia, deshidratación, falta de amamantamiento y mortalidad temprana, esto se denomina, "síndrome del gatito que se desvanece".
Es probable que la transmisión de madres infectadas a sus gatitos sea la mayor fuente de infecciones por FeLV.
La coinfección de FeLV y panleucopenia felina (FPV) se han asociado al síndrome de la panleucopenia felina (FPLS), que también se denomina enteritis asociada a FeLV. FPLS se asemeja a la panleucopenia felina tanto clínica como histopatológicamente y se caracteriza clínicamente por anorexia progresiva, depresión, vómitos, diarrea hemorrágica, pérdida de peso, gingivitis, ulceras orales, neutropenia grave y septicemia.
El antígeno FPV está inconsistentemente presente en pruebas de diagnóstico en estos casos, y la patogénesis y el papel exacto de cada virus en el desarrollo de este síndrome no se han comprendido completamente, Aunque los trastornos neurológicos asociados con el FeLV son causados con mayor frecuencia por la compresión del cerebro y la médula espinal por e l tejido tumoral del linfoma; mecanismo para la neuropatología, también se sospecha que produce neuropatías periféricas, urinarias, incontinencia y patología ocular, que incluye anisocoria, midriasis, síndrome de Horner y ceguera central, incluso en la ausencia de lesiones compresivas visibles en la imagen diagnóstica.
Si se planea la terapia antineoplásica, es importante distinguir la neoplasia de la neuropatía.
La estomatitis se asocia más clásicamente con la infección por FIV, pero la infección por FeLV también puede predisponer a los gatos a la úlcera crónica; gingivoestomatitis proliferativa. Las secuelas clínicas incluyen dolor, anorexia y pérdida de dientes, probablemente por un mecanismo inmunomediado, particularmente en combinación con otras coinfecciones como el calicivirus felino.
DIAGNÓSTICO:
Se recomienda realizar pruebas para detectar la infección por FeLV cuando los gatos se adquieren por primera vez, antes de la vacunación contra el FeLV, si ha habido una exposición potencial o una herida por mordedura de un gato de estado retroviral desconocido o positivo; anualmente si viven en un hogar con gatos con FeLV positivo; antes de la donación de sangre; y regularmente si tienen acceso al exterior.
Para los gatos que ingresan a un nuevo hogar o se sabe que tienen un alto riesgo de exposición, las pruebas deben repetirse 30 días después de la primera prueba, en caso de infección reciente en las que aún no se haya detectado un antígeno circulante.
La documentación de una prueba negativa anterior no niega la necesidad de repetir la prueba en las situaciones anteriores. La vacunación previa no interfiere con las pruebas de diagnóstico a menos que se realice inmediatamente antes de la extracción de sangre para la prueba de antígeno.
Ahora hay tres tipos de pruebas disponibles para uso clínico: inmunocromatografía (ELISA), análisis inmunofluorescente (IFA) y PCR. El aislamiento del virus se considera la prueba de diagnóstico estándar de oro, pero generalmente no está disponible para profesionales privados.
El ELISA u otros kits de prueba de antígeno, se pueden usar en la clínica veterinaria para detectar la presencia de antígeno soluble FeLV p27, en sangre completa o en suero, usando un kit de prueba de flujo lateral o una placa de múltiples snaps.
La saliva y las lágrimas no se consideran muestras confiables para fines de prueba. Varios kits de prueba diferentes están disponibles; la mayoría tiene sensibilidades y especificidades de ~ 98%.
IFA prueba la presencia de FeLV p27 y otros antígenos estructurales centrales en el citoplasma de las células. En la práctica clínica, los frotis de sangre periférica generalmente se usan para IFA, pero también se pueden usar preparaciones citológicas de médula ósea u otros tejidos. IFA requiere la presentación a un laboratorio de diagnóstico y no puede detectar la infección hasta que ocurra la afectación de la médula ósea. Los resultados falsos negativos de la prueba pueden ocurrir debido a la leucopenia o la falta de afectación de la médula ósea, mientras que el error técnico suele ser la causa de los resultados falsos positivos. Al igual que ELISA, IFA no puede detectar una infección regresiva debido a la falta de producción suficiente de antígeno viral. Históricamente, los gatos con anemia no regenerativa u otras citopenias y pruebas negativas de antígeno de FeLV en muestras de sangre fueron sometidos a pruebas de médula ósea en busca de infecciones ocultas de FeLV. Varios estudios recientes han indicado que esto es innecesario, porque los gatos con supresión de la médula ósea asociada con FeLV invariablemente tienen resultados positivos en los análisis de sangre.
Los resultados discordantes entre las pruebas, a menudo un ELISA inicial positivo seguido de resultados negativos en ELISA repetido o IFA, pueden reflejar la circulación de antígeno inconsistente durante varias etapas de la infección por FeLV, esto es un error técnico o posiblemente un estado de infección regresivo. Estos gatos generalmente se consideran presuntamente infectados y posibles fuentes de infección hasta que sea posible una mayor aclaración. Las recomendaciones estándar para resolver las pruebas discordantes dictan repetir ambas pruebas en 30 a 60 días usando suero en lugar de sangre completa. No es raro que los gatos, especialmente los gatitos, den negativo en una prueba posterior. Esto podría indicar un falso positivo en la primera prueba, un falso negativo en la segunda prueba o el desarrollo de un estado de infección regresiva o abortiva. Una vez que se ha obtenido un solo resultado positivo de la prueba, puede ser difícil saber el verdadero estado del gato, incluso si las pruebas posteriores son negativas.
Las pruebas de PCR en sangre completa, médula ósea y otros tejidos están cada vez más disponibles a través de laboratorios de diagnóstico, aunque a menudo faltan estudios validados de sensibilidad y especificidad. La PCR en tiempo real ofrece un gran potencial para proporcionar una detección extremadamente sensible de FeLV rápidamente después de la infección y puede ser útil para detectar infecciones regresivas y resolver resultados de prueba conflictivos si se obtiene un resultado positivo.
El diagnóstico de neoplasia inducida por FeLV es similar al de otros tumores. El examen citológico de los aspirados con aguja fina de las masas, ganglios linfáticos, fluidos de la cavidad corporal (por Ejemplo, Derrame pleural) y los órganos afectados pueden revelar linfocitos malignos. El examen de médula ósea puede revelar afectación leucémica, incluso cuando la sangre periférica parece normal. La biopsia con examen histopatológico de tejidos anormales a menudo es necesaria para la confirmación del diagnóstico. El fenotipado celular mediante citometría de flujo, inmunocitoquímica u otras técnicas puede proporcionar información de diagnóstico adicional.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:
Desafortunadamente, actualmente no existe un tratamiento curativo para erradicar la infección retroviral.
Los estudios in vitro han arrojado resultados prudentemente prometedores que sugieren la actividad supresora de virus de los medicamentos aprobados por la FDA utilizados para tratar el VIH y otros síndromes mielodisplásicos contra el virus FeLV (por Ejemplo, Raltegravir, tenofovir, gemcitabina, decitabina). Se necesita más investigación para demostrar la eficacia y seguridad in vivo y en ensayos de campo, así como para abordar la asequibilidad de estos medicamentos para la mayoría de los propietarios de gatos. El interferón omega felino y el interferón alfa humano se han asociado con una mejor supervivencia, pero las preocupaciones relacionadas con la disponibilidad, el costo y la ausencia de evidencia sólida en estudios de campo controlados han limitado su integración generalizada en los protocolos de tratamiento estándar para el FeLV.
Los informes anecdóticos de varios agentes antivirales e inmunoterapéuticos para revertir la viremia, mejorar los signos clínicos y prolongar la supervivencia son abundantes. No se han realizado estudios controlados con gatos infectados de forma natural o no se han confirmado observaciones anecdóticas. La eficacia del tratamiento debe demostrarse en ensayos clínicos controlados, porque la reversión espontánea al estado seronegativo o la supervivencia prolongada no es infrecuente, incluso en ausencia de tratamiento médico.
Algunos gatos con FeLV positivo pueden vivir sin complicaciones graves de la enfermedad durante años con atención profiláctica de rutina, buen manejo, estrés mínimo y evitación de infecciones secundarias. Los gatos infectados deben mantenerse estrictamente en interiores para reducir el riesgo de exposición a agentes infecciosos y para evitar la transmisión del virus a otros gatos.
Las vacunas de rutina deben administrarse en función de la evaluación del riesgo individual y de conformidad con las leyes locales. El uso de vacunas inactivadas podría considerarse debido a las preocupaciones sobre el uso de vacunas vivas que vuelven a la virulencia en animales inmunocomprometidos, aunque esto no parece ser común. Las vacunas contra el FeLV no deben administrarse después de la infección, porque no hay evidencia que sugiera su beneficio.
Los exámenes físicos que se centran en parásitos externos, infecciones de la piel, enfermedades dentales, tamaño de ganglios linfáticos y peso corporal deben realizarse semestralmente, junto con un programa de rutina para el control de parásitos y pruebas anuales de heces, CBC, panel de química y análisis de orina. Todos los gatos infectados deben ser castrados. Se debe aconsejar a los propietarios que observen los signos de enfermedad relacionada con el FeLV, en particular las infecciones secundarias. Aunque los gatos con FeLV positivo a menudo responden bien al tratamiento, la terapia para tales infecciones u otras enfermedades debe ser temprana y agresiva debido al inmunocompromiso.
Debido a que el FeLV está históricamente asociado con enfermedades rápidas y graves, el pronóstico varía considerablemente según la cría, la atención veterinaria y la variación individual del sistema inmunitario. Los estudios a gran escala han demostrado una supervivencia promedio de 2.4 años después del diagnóstico entre gatos positivos (versus 6 años después de la prueba para gatos de control negativo), con una mortalidad del 50% en 2 años y una mortalidad del 80% en 3 años después del diagnóstico. La progresión de la enfermedad es mucho más rápida en los gatitos, mientras que algunos gatos adultos permanecen sanos durante muchos años y pueden sucumbir a afecciones no relacionadas con su estado retroviral.
Tratamiento de linfoma:
El linfoma felino se puede tratar con medicamentos citotóxicos. Estos medicamentos pueden causar toxicidad significativa si no se dosifican y administran adecuadamente. La mayoría de los medicamentos citotóxicos también son carcinógenos y deben manejarse adecuadamente. Antes de administrar estos medicamentos, los veterinarios deben familiarizarse con los procedimientos adecuados de dosificación y administración, el monitoreo apropiado del paciente, las toxicidades y complicaciones y el manejo seguro para evitar la exposición del personal veterinario y los propietarios a los agentes y sus metabolitos.
Aproximadamente el 50% de los gatos con linfoma que reciben tratamiento obtienen una remisión completa, definida por la evidencia clínica de enfermedad. Los gatos con FeLV negativo que alcanzan una remisión completa viven un promedio de 9 meses, mientras que la supervivencia entre los gatos con FeLV positivo promedia los 6 meses. Los gatos no tratados o los que no responden al tratamiento sobreviven un promedio de 2 a 6 semanas.
Se han publicado muchos protocolos para el tratamiento del linfoma felino; la mayoría usa medicamentos similares con diferentes horarios de administración. Un protocolo ampliamente utilizado consiste en una fase de inducción intensiva (vincristina semanalmente durante 4 semanas, ciclofosfamida cada 3 semanas el mismo día que vincristina y prednisolona diariamente), seguida de una fase de mantenimiento menos intensiva (vincristina y ciclofosfamida administrada cada 3 semanas en el mismo día, y prednisolona continuó diariamente). El tratamiento continúa durante 1 año o hasta la recaída. Con este protocolo, el 79% de los gatos alcanzaron la remisión, y la supervivencia promedio fue de 150 días. Cambiar el protocolo de mantenimiento a doxorrubicina cada 3 semanas proporcionó una remisión promedio de 281 días. Cuando se produce una recaída, el régimen farmacológico se puede cambiar y lograr una segunda remisión; sin embargo, las segundas remisiones rara vez duran tanto como las primeras.
Otro protocolo popular de quimioterapia implica un tratamiento inicial con L-asparaginasa y vincristina. El tratamiento continúa con prednisolona diaria y dosis alternas de ciclofosfamida, vincristina y doxorrubicina durante un total de tres ciclos. Cuando ocurre una recaída, el protocolo se inicia nuevamente. Usando este protocolo, se informó que la mediana de supervivencia fue de 210 días. Otros protocolos que incorporan agentes alquilantes como el mustargen y la procarbazina también han demostrado eficacia, a veces incluso después de que otras terapias combinadas no hayan logrado la remisión.
La mayoría de los linfomas tienen un grado histopatológico intermedio o alto y son clínicamente agresivos, a excepción de un subconjunto identificado como linfoma de células pequeñas o linfoma linfocítico. Los linfomas de células pequeñas se caracterizan por una infiltración difusa de linfocitos malignos en todos los órganos afectados, típicamente intestinos, y a menudo se pueden tratar con éxito con quimioterapia menos agresiva. Se ha utilizado la administración de prednisolona y clorambucilo por vía oral diariamente durante 4 días consecutivos cada 3 semanas. El uso de estos medicamentos en ensayos clínicos para tratar el linfoma de células pequeñas que afecta el tracto gastrointestinal produjo una supervivencia media de 963 días. Si otros sitios estaban involucrados, con o sin enfermedad gastrointestinal, la mediana de supervivencia fue de 636 días.
Además del linfoma de células pequeñas, el linfoma de linfocitos granulares grandes también afecta el tracto intestinal. Esta es una enfermedad extremadamente agresiva, con una respuesta a la quimioterapia menor o igual al 30% y una supervivencia media de 57 días. Suele haber una masa intestinal que puede causar obstrucción.
La leucemia linfocítica aguda se trata con el mismo protocolo que el linfoma, pero solo hasta el 25% de los gatos obtienen la remisión durante un promedio de 7 meses. La leucemia linfocítica crónica generalmente tiene un pronóstico mucho mejor que la forma aguda y se trata mejor con clorambucilo y prednisolona administrados cada dos días en días alternos.
Las leucemias que no sean linfocíticas rara vez se tratan debido a la gravedad de la enfermedad en el momento del diagnóstico y la mala respuesta al tratamiento.
PREVENCIÓN Y CONTROL:
El virus FeLV es inestable en el medio ambiente y es susceptible a todos los detergentes y desinfectantes comunes. En un hospital o lugar de internado, los gatos infectados pueden mantenerse en la población general siempre que estén alojados en jaulas separadas. Los equipos médicos y quirúrgicos contaminados con fluidos corporales, incluso cuando están secos, pueden ser fómites para la infección. La limpieza a fondo y la esterilización de los equipos, la estricta atención al lavado de manos contaminadas, y evitar la reutilización y el uso compartido de suministros de un solo uso y consumibles entre los pacientes son prácticas críticas para prevenir la transmisión iatrogénica.
Las vacunas contra el FeLV no son esenciales y están destinadas a proteger a los gatos contra la infección por FeLV o para reducir la probabilidad de viremia persistente. Los tipos de vacunas incluyen virus enteros muertos, subunidades y genéticamente modificados. Las vacunas pueden variar en el efecto protector, y las afirmaciones de los fabricantes y los estudios comparativos independientes deben tenerse en cuenta cuidadosamente. Las vacunas están indicadas solo para gatos no infectados, porque no hay ningún beneficio en la vacunación de un gato con FeLV positivo.
Las Pautas para el Manejo de Retrovirus Felino de la Asociación Americana de Practicantes de medicina Felina (AAFP) incluyen la recomendación de que todos los gatitos deben recibir la vacuna FeLV de dos dosis como un componente de la serie de vacunación inicial de rutina y también deben recibir una vacuna de refuerzo 1 año después. Esto es prudente, ya que los cambios en el estilo de vida y la reubicación, como el acceso al exterior, ocurren con frecuencia a medida que los gatos maduran. La revacunación anual después de la madurez dependería del riesgo de exposición al FeLV del gato.
Se debe evaluar el riesgo de exposición del gato adulto a los gatos con FeLV positivo, y las vacunas deben usarse solo para aquellos gatos en riesgo. Las vacunas contra el FeLV se han asociado con el desarrollo de sarcomas en el sitio de vacunación, aunque el riesgo de desarrollo de tumores es muy bajo. Los gatos no infectados en un hogar con gatos infectados deben vacunarse; sin embargo, la vacunación no es universalmente protectora, y también deben usarse otros medios para reducir la transmisión a los gatos no infectados, como la separación física.
Si bien las pruebas de gatos en un entorno de refugio de animales se consideran opcionales para la vivienda individual, el estado de FeLV debe determinarse antes de la colocación en una vivienda grupal y se recomienda al momento de la adopción o la colocación en un hogar de acogida. Debido a que las pruebas no son 100% precisas, los gatos de refugio ubicados en viviendas grupales deben vacunarse contra el FeLV, especialmente en condiciones a largo plazo, como en los santuarios para gatos.
Debido a la prevalencia equivalente de FeLV entre gatos domésticos y gatos salvajes de libre circulación y al papel de la castración en la disminución de la propagación de la infección, el gasto de recursos en las pruebas de FeLV no se considera un componente obligatorio de los programas comunitarios de retorno.
Riesgo zoonótico:
Algunas cepas de FeLV pueden cultivarse experimentalmente en cultivos de tejidos humanos, lo que genera preocupaciones sobre el potencial de transmisión a las personas. Los estudios que abordan esta preocupación no han mostrado evidencia de que exista algún riesgo zoonótico, y no hay casos conocidos de transmisión zoonótica.
La Panleucopenia felina es una enfermedad altamente contagiosa a menudo fatal de origen viral que se observa en todo el mundo. Los gatitos son afectados más severamente. El parvovirus que lo causa es muy resistente; puede persistir durante 1 año a temperatura ambiente si se protege en material orgánico.
Etiología y patogenia
El virus de la Panleucopenia felina (FPV) está estrechamente relacionado con el virus de la enteritis del visón y los parvovirus canino tipo 2 (CPV) que causan la enteritis por parvovirus canino. El FPV puede causar enfermedad en todos los félidos y en algunos miembros de las familias relacionadas (por ejemplo, mapache, visón), pero no perjudicar a los cánidos.
Las partículas de virus son abundantes en todas las secreciones y excreciones durante la fase aguda de la enfermedad y pueden ser eliminadas en las heces de los animales recuperados hasta por 6 semanas después de la recuperación. Al ser altamente resistente a la inactivación, el parvovirus puede ser transportado por largas distancias a través de fómites (por ejemplo, zapatos, prendas de vestir). Sin embargo, FPV puede ser destruido por la exposición a una dilución 01:32 de lejía (hipoclorito de sodio acuoso al 6%), 4% de formaldehído y 1% de glutaraldehído durante 10 min a temperatura ambiente. Desinfectantes per oxigenados también son muy eficaces.
Los gatos se infectan vía oro nasal por la exposición a animales infectados, a sus heces, secreciones o fómites contaminados. Se cree que la mayoría de los gatos que vagan libremente están expuestos al virus durante su primer año de vida.
El FPV infecta y destruye las células que se dividen activamente en la médula ósea, tejidos linfoides, el epitelio intestinal y en animales muy jóvenes-cerebelo y la retina. En gatas preñadas, el virus puede propagarse por vía transplacentaria para causar la reabsorción embrionaria, momificación fetal, aborto, muerte fetal. Alternativamente, la infección de gatitos en el período perinatal puede destruir el epitelio germinal del cerebelo, lo que lleva a la hipoplasia cerebelosa, falta de coordinación, y temblor. La ataxia cerebelosa inducida por el FPV es un diagnóstico relativamente raro, porque la mayoría de las gatas transfieren pasivamente anticuerpos suficientes para sus gatitos para protegerlos durante el periodo de susceptibilidad.
Los hallazgos clínicos y patológicos
La mayoría de las infecciones son subclínicas, como lo demuestra la alta seroprevalencia de anticuerpos anti-FPV entre los gatos no vacunados y sanos. Esos gatos que se enferman son generalmente menores de un año. Los casos de presentación hiperaguda pueden morir repentinamente con pocos o ningún signo. Los casos agudos muestran fiebre (104 ° -107 ° F [40 ° -41,7 ° C]), depresión y anorexia después de un período de incubación de 2-7 días. Vómitos generalmente se desarrollan 1-2 días después del inicio de la fiebre; normalmente es bilioso y relacionado a la comida. La diarrea puede empezar un poco más tarde pero no siempre está presente. La deshidratación extrema se desarrolla rápidamente.
Los gatos afectados pueden sentarse durante horas frente a su plato de agua a pesar de que no pueden beber mucho. Casos terminales presentan hipotermia y pueden desarrollar shock séptico y coagulación intravascular diseminada.
El examen físico por lo general revela una profunda depresión, deshidratación y algunas veces dolor abdominal. La palpación abdominal, que puede inducir el vómito inmediatamente-puede revelar asas intestinales engrosadas y agrandamiento de los ganglios linfáticos mesentéricos. En los casos de hipoplasia cerebelosa, se puede ver ataxia y temblores. Si se presentan lesiones de la retina, aparecen como discretos focos grises.
La duración de esta enfermedad autolimitada es raramente mayor 5-7 días. La mortalidad es más alta en los gatitos jóvenes menores de 5 meses de edad.
En general, existen pocas lesiones macroscópicas, a pesar de que la deshidratación suele estar marcada. Es típica la dilatación de asas intestinales y puede haber engrosamiento y paredes hiperémicas. Puede haber petequias o equimosis en las superficies serosas intestinales. En el período perinatal los gatitos infectados pueden llamar la atención el cerebelo de menor tamaño. Histológicamente, las criptas intestinales suelen estar dilatadas y contienen restos que consisten en células epiteliales descamadas y necróticas. Embotamiento y fusión de vellosidades también pueden estar presente.
Diagnóstico
Un diagnóstico de presunción se basa generalmente en los signos clínicos compatibles en un gato vacunado de forma inadecuada y la presencia de leucopenia (nadir 50-3,000 CMB / l). La neutropenia es un hallazgo más consistente que la linfopenia. Los recuentos totales de leucocitos <2.000 células / l se asocian con un peor pronóstico. El diagnóstico a veces puede ser confirmado mediante un kit de prueba de inmunocromatografía en el consultorio destinado a la detección del antígeno fecal CPV. Sin embargo, el antígeno fecal es detectable sólo por un corto tiempo después de la infección y resultados falsos negativos son comunes.
Fuente: Manual Merck Veterinario